+7 (343) 2873640

Синдром «сухого глаза». Роговично-конъюнктивный ксероз.

В практической работе, как офтальмолога, так и оптометриста в последние годы все больший процент жалоб связан с так называемым ССГ – синдромом сухого глаза.

По данным Бржеского В.В.и Сомова Е.Е. этой проблеме совершенно незаслуженно уделяется очень мало внимания. И это при том, что до 30% первичных обращений связанно именно с жалобами по этой проблеме.

По данным авторов, 12% больных до 40 лет имеют серьезные основания для обращения к глазному врачу с ССГ, а уже после 50 лет процент возрастает до 67%.

Если к этому добавить стремительное увеличение компьютерной техники на рабочих местах, ухудшение экологии и распространение МКЛ в коррекции зрения, то можно себе представить диапазон данной проблемы.

Поскольку работа оптометриста является чаще всего передним краем офтальмологических услуг для населения, то для этих кабинетов процент обращений клиентов с ССГ еще более высок.

Синдром сухого глаза
Локализация изменений конъюнктивы (обозначены точками): ксеротической –(а) и иной (б) природы

Анатомо-физиологические характеристики слезных органов глаза

Клинические проявления роговично-конъюктивального ксероза очень разнообразны, и часто не носят специфического характера, что во многом зависит от тяжести основного заболевания, и связано с функционированием тех анатомических структур глаза, которые осуществляют и слезопродукцию, и нормальные отток слезы из конъюнктивальной полости в носовую.

Синдром сухого глаза. Рис. 2
Схема строения слезного аппарата глаза. 1 и 2 — орбитальная и пальпебральная части главной слезной железы; 3 — слезное озеро; 4 — слезная точка (верхняя); 5 — слезный каналец (нижний); 6 — слезный мешок; 7 — носослезный проток; 8 — нижний носовой ход.

Основную роль в продукции слезной жидкости играют слезные железы. Они представлены главной слезной железой и добавочными слезными железами Краузе и Вольфринга.

Главная слезная железа располагается под верхне-наружным краем глазницы в одноименной ямке лобной кости.

Сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко, делит ее на большую орбитальную и меньшую пальпебральную доли.

Выводные протоки орбитальной доли слезной железы (их всего 3-5) проходят сквозь ее пальпебральную часть и, приняв попутно ряд ее многочисленных мелких протоков, открываются в конъюнктивальном своде вблизи от верхнего края хряща. Кроме того, пальпебральная доля железы имеет и свои собственные выводные протоки (от 3 до 9).

Следует отметить, что по морфологическим признакам слезные железы максимально близки к слюнным. Вероятно, это обстоятельство служит одной из причин одновременного поражения всех их при некоторых синдромальных состояниях, например, болезни Микулича, синдроме Съегрена, климактерическом синдроме и др.

Дополнительные слезные железы Вольфринга и Краузе находятся в конъюнктиве: первые, числом 3, у верхнего края верхнего хряща и одна — у нижнего края нижнего хряща, вторые — в области сводов (15-40 — в верхнем и 6-8 — в нижнем). Их иннервация аналогична иннервации основной слезной железы.

В настоящее время известно, что главная слезная железа обеспечивает лишь рефлекторное слезоотделение, которое наступает в ответ на механическое или иного свойства раздражение перечисленных выше рефлексогенных зон.

В частности, такое слезотечение развивается при попадании за веки инородного тела, при развитии так называемого «роговичного» синдрома и других подобных состояниях. Оно возникает и при вдыхании через нос паров раздражающих химических веществ (например, нашатырного спирта, слезоточивых газов и т.п.).

Рефлекторное слезотечение стимулируется также эмоциями, достигая иногда в таких случаях 30 мл в 1 мин.

В то же время, слезная жидкость, постоянно увлажняющая глазное яблоко в нормальных условиях, образуется за счет так называемой основной слезопродукции. Последняя осуществляется исключительно за счет активного функционирования добавочных слезных желез Краузе и Вольфринга и составляет 0,6-1,4 мкл/мин (до 2 мл в сутки), постепенно снижаясь с возрастом.

Слезные железы (главным образом, добавочные), наряду со слезой, секретируют еще и муцины, объем продукции которых, иногда достигает 50% от общего ее количества.

Другими не менее значимыми железами, участвующими в образовании слезной жидкости, являются бокаловидные клетки конъюнктивы Бехера. Они секретируют муцины, выполняющие важную роль в обеспечении стабильности прероговичной слезной пленки.

Синдром сухого глаза. Рис. 3
Схема распределения клеток Бехера (обозначены мелкими точками) и добавочных слезных желез Краузе (черные кружки) в конъюнктиве глазного яблока, век и переходных складок правого глаза (по Lemp M.A., 1992, с изменениями). 1- межкраевое пространство верхнего века с отверстиями выводных протоков мейбомиевых желез; 2- верхний край хряща верхнего века; 3- верхняя слезная точка; 4- слезное мясцо.

Из представленного выше рисунка видно, что наибольшей плотности клетки Бехера достигают в слезном мясце. Поэтому после его иссечения (при развитии, например, новообразования или по другим причинам) закономерно страдает муциновый слой прероговичной слезной пленки. Это обстоятельство может служить причиной развития синдрома «сухого глаза» у прооперированных пациентов.

Кроме бокаловидных клеток, в продукции муцинов принимают также участие так называемые крипты Генле, располагающиеся в тарзальной конъюнктиве в проекции дистального края хряща, а также железы Манца, находящиеся в толще лимбальной конъюнктивы.

Наибольшее значение в секреции липидов, входящих в состав слезной жидкости, имеют мейбомиевые железы. Они располагаются в толще хрящей век (около 25 в верхнем и 20 — в нижнем). Их липидный секрет смазывает межкраевое пространство век, предохраняя эпителий от мацерации, а также не позволяет слезе скатываться через край нижнего века и препятствует активному испарению прероговичной слезной пленки.

Наряду с мейбомиевыми железами, липидный секрет выделяют также сальные железы Цейса (открываются в волосяные мешочки ресниц) и видоизмененные потовые железы Молля (находятся на свободном крае века). Таким образом, секрет всех перечисленных выше желез, а также транссудат плазмы крови, проникающий в конъюнктивальную полость через стенку капилляров, и составляют жидкость, содержащуюся в конъюнктивальной полости.

Вот эту «сборного» состава влагу следует считать не слезой в полном смысле этого слова, а слезной жидкостью.

Функции слезной жидкости

Биохимическая структура слезной жидкости достаточно сложна.

В ее состав входят такие различные по генезу вещества, как иммуноглобулины (A, G, М, Е), фракции комплемента, лизоцим, лактоферрин, трансферрин (все относится к защитным факторам слезы), адреналин и ацетилхолин (медиаторы вегетативной нервной системы), представители различных ферментативных групп, некоторые компоненты системы гемостаза, а также ряд продуктов углеводного, белкового, жирового и минерального обмена тканей. В настоящее время уже известны основные пути их проникновения в слезную жидкость.

В конъюнктивальной полости взрослого, здорового человека содержится 6-7 мкл слезной жидкости.

При сомкнутых веках она полностью заполняет капиллярную щель между стенками конъюнктивального мешка, а при раскрытых — распределяется в виде тонкой прероговичной слезной пленки по переднему сегменту глазного яблока.

Прероговичная часть слезной пленки на всем протяжении прилегания к нему краев век образует слезные мениски (верхний и нижний) общим объемом до 5,0 мкл.

Уже известно, что толщина слезной пленки колеблется, в зависимости от ширины глазной щели, от 6 до 12 мкм и составляет в среднем 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя три слоя: муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный. Каждому из них присущи свои морфологические и функциональные особенности.

Основные физиологические функции прероговичной слезной пленки

(по данным различных авторов)

Слои СП  Виды функций и механизмы их реализации 
Защитная
 ЛипидныйПрепятствует (за счет гидрофобности) проникновению в роговичный эпителий аэрозолей, в т.ч. возбудителей аэрозольных инфекцийТермоизолирует эпителий роговицы и конъюнктивы
 ВодянистыйМеханически удаляет (смывает) инородные тела с по­верхности роговичного эпителияОказывает антибактериальное и антивирусное действие за счет собственных факторов неспецифической резистентности и иммунологической толерантностиВосстанавливает за счет содержащихся буферных си­стем рН слезной жидкости при попадании в конъюнктивальную полость слабых кислот и / или оснований
 Метаболическая 
 Водянистый Транспортирует кислород, питательные вещества и од­новременно удаляет шлаковые метаболиты, отмершие эпителиальные клетки и т.п. 
 МуциновыйОбеспечивает доставку питательных веществ от водя­нистого слоя СП к роговичному эпителию, а также удаление шлаковых метаболитов
Светопреломляющая
 Липидный Выравнивает наружную поверхность СП
 ВодянистыйСоставляет основу (95%) естественной «контактной линзы» в виде прероговичной слезной пленки
МуциновыйСглаживает неровности (микроскладки и микровор­синки) наружной мембраны роговичного эпителияУдерживает СП на поверхностной мембране эпителия роговицы и конъюнктивы

Механизм обновления слезной пленки связан с периодическим нарушением ее стабильности, обнажением ее эпителиальной мембраны и стимулированием мигательных движений век.

Края век, скользя по передней поверхности роговицы, подобно стеклоочистителю, «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.

Благодаря тому, что при мигании вначале соприкасаются наружные края век и лишь в последнюю очередь внутренние, слеза смещается ими в сторону слезного озера.

Во время мигательных движений век активизируется уже упоминавшаяся выше «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок.

Установлено, что за один мигательный цикл, в среднем, оттекает от 1 до 2 мкл слезной жидкости, а за минуту — около 30 мкл.

В дневное время ее продукция осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.

Периодические разрывы образуют несмоченные пятна, где обнажаются глубокие гидрофильные слои, которые сразу заполняются водянистым слоем из рвущейся слезной пленки. По наблюдениям, разрывы возникают в одних и тех же местах.

Синдром су глаза. Рис. 4
Внешний вид разрывов прероговичной слезной пленки, окрашенной 0,2% раствором флюоресцеина-натрия. 1 – еще стабильная часть слезной пленки, 2 – образовавшиеся разрывы

Система слезотведения так же служит важным звеном нормального функционирования слезной пленки. Слезотводящие пути состоят из слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока.

Каждая слезная точка на вершине слезных сосочков имеет диаметр в среднем 0,35мм и ее просвет меняется в зависимости от положения век. В норме они имеют округлую форму и их просвет открыт в слезное озеро. Их деформация приводит к нарушению оттока, что у пациентов с ССГ может служить благоприятным фактором.

Стенки слезных канальцев покрыты многослойным плоским эпителием, под которым находится слой эластических мышечных волокон. Благодаря такому строению, при смыкании век и сокращении пальпебральной части круговой мышцы глаза просвет их сплющивается и слеза продвигается в сторону слезного мешка. Напротив, при раскрытии глазной щели канальцы вновь приобретают круглое сечение, восстанавливают свою емкость и слезная жидкость из слезного озера «всасывается» в их просвет. Этому способствует и отрицательное капиллярное давление, возникающее в просвете канальца.

Анатомические особенности слезных канальцев особенно важны при имплантации обтураторов слезных точек.

Синдром сухого глаза. Рис. 5
Пробочки – обтураторы слезных точек различного размера

Нарушения механизма функционирования прероговичной слезной пленки весьма разнообразны и могут быть связаны с любым из его составляющих звеньев: собственно слезопродукции, распределения жидкости на поверхности глазного яблока, структуры каждого ее слоя, скорости испарения, интенсивности процессов отщепления отмирающих клеток эпителия роговицы и, даже, оттока слезы из конъюнктивальной полости.

Следствием одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование не покрытых слезной пленкой участков роговицы.

Если эта ситуация сохраняется достаточно долго и к тому же по каким-либо причинам усугубляется, то создаются условия для развития ряда патологических изменений, характерных для синдрома «сухого глаза». Последний, как показывает клинический опыт, можно определить, как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-конъюнктивального ксероза, патогенетически обусловленного длительным нарушением стабильности прероговичной слезной пленки.

Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998 — 2002 г.)

Разграничительные признаки
По патогенезу По этиологииПо клинической формеПо степени тяжести
Обусловлен снижением стабильности прероговичной слезной пленки вследствие трех основных причин:сокращения объема основной слезопродукциидестабилизации слезной пленки вследствие воздействия повреждающих ее экзогенных факторов и/или активного испарениякомбинированного воздействия перечисленных выше факторовСиндромальныйСимптоматическийСопутствует:некоторым видам глазной патологии или операциям на органе зрениягормональным нарушениям определенного характераряду соматических заболеваний, местному и энтеральному приему некоторых лекарственных средстввыраженному А-авитаминозуАртефициальныРецидивирую­щая микроэрозия роговицы и конъ­юнктивы глазного яблокаРецидивирую­щая макроэрозия роговицы и конъ­юнктивы глазного яблока»Сухой» кератоконъюнктивит»Нитчатый» ке­ратит   Легкий (с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторной гиперлакримии и сокращения времени разрыва прероговичной слезной пленки до 8 с)Средней тяжести (с микропризнаками ксероза, но уже на фоне умеренного снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки)Тяжелый и особо тяжелый (с макропризнаками ксероза на фоне выраженного или критического снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки)

На рисунке графически представлен этиологический спектр ССГ (по частоте встречаемости).

Синдром сухого глаза. Рис. 6
Этиологическая структура ССГ у больных до 40 лет (а) и старше (б).

1 – глазной «мониторный» синдром; 2 – нарушение эпителиальной мембраны роговицы после перенесенных кератитов, механических травм (в т.ч. оперативных вмешательств) или на почве дистрофии роговицы; 3 – транзисторный ССГ, вызванный ношением мягких контактных линз; 4 – ожоговая болезнь глаза; 5 – глазной «офисный» синдром; 6 – лагофтальм различной этиологии; 7 – хронический мейбомиевый блефарит; 8 – аутоиммунная и тиреотоксическая офтальмопатия; 9 – транзисторный ССГ, вызванный инсталляциями β-адреноблокаторов; 10 – синдром Съегрена; 11 – синдром Стивенс-Джонсона; 12 – дисфункция желез Бехера климактерического генеза; 13 – пемфигус конъюнктивы; 14 – ССГ, вызванный длительными инсталляциями кортикостероидов.

Из приведенных графиков видно, что у людей до 40 лет основной причиной развития рассматриваемого заболевания служат транзиторные нарушения стабильности слезной пленки. Среди них особую значимость приобретают уже упомянутые «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, лазерные рефракционные операции.

У людей старше 40 лет на первый план выходит дисфункция желез Бехера климактерического генеза, нарушения после травм и операций и все тот же мониторный синдром.

Если себе представить, какое количество граждан среднего возраста усердно трудятся в конторах и офисах, то становится понятным их массовое обращение к офтальмологам и оптометристам.

Общие признаки ССГ

Легкая форма роговично — конъюнктивального ксероза

Микропризнаки заболевания на фоне компенсаторно повышенной слезопродукции могут стать причиной ошибочной диагностики.

Как правило, в рассматриваемых случаях пациенты жалуются, в основном, на слезотечение, которое заметно усиливается при воздействии на глаз неблагоприятных факторов внешней среды. У них же нередко фиксируют и не свойственное ССГ увеличение, а не уменьшение высоты нижнего и верхнего слезных менисков, а иногда — выраженное слезостояние.

Другим специфическим, но достаточно редким при легком ксерозе микропризнаком ССГ, служит характерное отделяемое из конъюнктивальной полости. При туалете век оно вследствие высокой вязкости вытягивается в виде тонких слизистых нитей, тягостно переносимых больными.

Кстати, наличие такого отделяемого свидетельствует о том, что конъюнктивальные бокаловидные клетки Бехера еще сохраняют свою функцию.

Кроме рассмотренных специфических микропризнаков, у больных с легким роговично-конъюнктивальным ксерозом одновременно отмечены и косвенные его симптомы. Несмотря на то, что они имеют место также и при ряде других заболеваний глаз, их все же необходимо принимать во внимание и рассматривать как подозрение на развивающийся ССГ. При этом наличие даже одного из таких симптомов, не объясняемого другими причинами локального характера, требует уже проведения целенаправленного их обследования.

Основную долю составляют все же субъективные симптомы заболевания. Из них наиболее близок к специфическим микропризнакам роговично-конъюнктивального ксероза симптом плохой переносимости ветра, кондиционированного воздуха (особенно при использовании тепловентиляторов), дыма и смога.

Зачастую, даже кратковременное пребывание человека в «накуренном» помещении приводит к быстрому развитию у него зрительного дискомфорта, который и после смены обстановки может сохраняться в течение нескольких часов.

Менее характерны жалобы пациентов с такой патологией на ухудшение к вечеру зрительной работоспособности и колебания остроты зрения, которые к тому же почти всегда связаны с обострением других клинических проявлений ССГ.

К перечисленным выше косвенным признакам ССГ следует также добавить и диагностированные у 21.8% таких больных включения в слезную пленку, представляющие собой мельчайшие глыбки слизи, остатки отделившихся эпителиальных нитей, воздушные пузырьки и другие микрочастицы. Они плавают в толще слезной пленки, слезном мениске и нижнем конъюнктивальном своде, смещаются по эпителию роговицы при мигательных движениях век. Однако эти загрязнения слезной пленки не строго патогномоничны для ССГ, так как иногда наблюдаются у здоровых людей и у некоторых больных с хроническими конъюнктивитами и блефароконъюнктивитами.

Роговично-конъюнктивальный ксероз средней степени тяжести

Клиническое течение роговично-конъюнктивального ксероза средней степени тяжести определяется, как правило, совокупностью тех же микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза, которые описаны выше. Однако частота их обнаружения и степень выраженности заметно превышают таковые при легком ксерозе.

Кроме того, у больных рассматриваемой группы уже обычно отсутствует рефлекторное слезотечение с наличием соответствующих жалоб и объективных симптомов, и появляются достаточно четкие признаки дефицита слезопродукции.

В частности, у таких больных заметно уменьшаются или полностью отсутствуют у краев обоих век слезные мениски. Место отсутствующего мениска обычно занимает отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века.

Следует отметить и появление у 29.5% пациентов жалоб на ощущение «сухости» в глазах. Среди неспецифических микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза рассматриваемой степени тяжести, обнаруживаемых при осмотре органа зрения, особого внимания заслуживает отек бульварной конъюнктивы с «наползанием» ее на свободный край нижнего века и «вялой» гиперемией. При мигательных движениях век эта часть измененной конъюнктивы часто смещается из-за прилипания вместе с нижним веком.

Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз

Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз встречается чаще всего в трех клинических формах — «нитчатого» кератита, «сухого» кератоконъюнктивита и рецидивирующей микроэрозии роговицы.

«Нитчатый» кератит характеризуется образованием на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы.

Свободный конец такой «нити» смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается умеренно выраженным роговичным синдромом, но, как правило, без воспалительных изменений конъюнктивы.

Иногда мигательные движения век становятся столь мучительными, что вынуждают пациента удалять из глаза такие «нити».

На их месте образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2-3 суток. Естественно, «нитчатый» кератит сопровождается и уже описанными выше микро-признаками роговично-конъюнктивального ксероза, которые встречаются у таких больных в том или ином сочетании.

Синдром сухого глаза. Рис. 7
«Нитчатый» кератит у больного с синдромом «сухого» глаза

«Сухой» кератоконъюнктивит, наряду с признаками «нитчатого» кератита и микропризнаками ксероза, проявляет себя выраженными изменениями роговицы и конъюнктивы воспалительно-дегенеративного характера.

При этом наблюдаются изменения рельефа поверхности роговицы в виде блюдцеобразных эпителизированных или неэпителизированных углублений, субэпителиальных ее помутнений различной выраженности, эпителиальных «нитей». Она теряет в ряде случаев также свой блеск, становится тусклой и шероховатой.

Зачастую расширяется и зона поверхностной перилимбальной васкуляризации. Бульбарная конъюнктива тускнеет, наблюдается ее «вялая» гиперемия и отек у краев век. При мигании она увлекается веками, смещаясь по глазному яблоку в большей степени, чем у здоровых людей.

Причиной этого явления служит «слипание» бульбарной и тарзальной конъюнктивы, в той или иной степени лишенной увлажняющего покрова.

Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.

Рецидивирующая микроэрозия роговицы характеризуется периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы.

Однако, несмотря на небольшую площадь, такие эрозии достаточно долго (до 5 суток и более) сохраняются, медленно эпителизируясь. Характерен «роговичный» синдром, сменяющийся длительным дискомфортом по завершению эпителизации эрозии. Однако уже через 2-3 мес., а иногда и раньше, заболевание обычно вновь рецидивирует.

Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз

Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз развивается обычно у больных с полным или частичным несмыканием глазной щели вследствие лагофтальма различного генеза или с выраженным недостатком в организме витамина А.

Синдром сухого глаза. Рис. 8
Ксеротическая бляшка Искерского-Бито на бульбарной конъюнктиве глаза больного с выраженным недостатком в организме витамина А
Синдром сухого глаза. Рис. 9
Диффузный ксероз конъюнктивы глазного яблока (по типу «шагреневой кожи») у больного, страдающего авитаминозом А

Распространенные формы синдрома «сухого глаза»

Наиболее ярко «ксеротическая» симптоматика выражена у больных с синдромом Съегрена (Шегрена).

Несмотря на то, что «пик» заболеваемости этой патологией приходится на 60-летний возраст, отдельные случаи ее зафиксированы и у 30-40-летних пациентов.

Синдром сухого глаза. Рис. 10
Конъюнктива и роговица больного с синдромом Съегнера, окрашенные в пределах открытой глазной щели 1% — бенгальским розовым

Диагноз этого тяжелого заболевания выносится ревматологом, однако базируется на консультативных заключениях офтальмолога (определение степени снижения общей слезопродукции, обнаружение симптомов «сухого» кератоконъюнктивита) и стоматолога (выявление объективных признаков синдрома «сухого рта» — снижение секреции околоушных слюнных желез в сочетании с аномальными результатами биопсии малых слюнных желез).

Обязательным является лабораторное подтверждение диагноза синдрома Съегрена, включающее регистрацию повышения в крови титра ревматоидного фактора.

Согласно международной классификации (1986), синдром Съегрена подразделяют на первичный, характеризующийся названными выше критериями, и вторичный. В последнем случае признаки первичного синдрома сочетаются с клинически выраженными системными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, полимиозитом, склеродермией.

В патогенезе глазных проявлений рассматриваемой патологии основную роль играет сочетанное нарушение продукции слезы и муцинов, приводящее к повышению испаряемости прероговичной слезной пленки и значительному ослаблению на этой почве ее прочности.

Как бы исподволь возникший патологический процесс уже через 2-3 месяца приобретает максимальную выраженность.

Наиболее типичным проявлением ксероза у таких больных служит «сухой» кератоконъюнктивит, реже — «нитчатый» кератит с выраженным болевым синдромом и практически полным «набором» микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза.

Зачастую вследствие выраженной светобоязни и болевого синдрома такие пациенты лишаются возможности выполнять какую-либо зрительную работу.

Как правило, заболевание плохо уступает даже интенсивному лечению и имеет склонность к частым обострениям. Компенсация синдрома Съегрена системным назначением кортикостероидных препаратов существенно улучшает состояние глаз у таких больных, хотя и не во всех случаях позволяет полностью предотвратить у них рецидивы заболевания.

ССГ климактерического генеза (у женщин) развивается после 55 лет, чаще на фоне патологического климакса, в постменопаузальный период. Он составляет основную долю (до 28.2%) среди всех нозологических форм ССГ.

В патогенезе ССГ лежит так называемый экстрагенитальный эстрогенодефицит, развивающийся на фоне климакса и способствующий снижению выработки муцинов клетками Бехера. В результате этого нарушается стабильность прероговичной слезной пленки и развивается клиническая картина ССГ.

Заболевание имеет относительно благоприятное клиническое течение и характеризуется обилием слабо выраженных субъективных микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза на фоне минимальной объективной симптоматики, в том числе иногда протекающей на фоне гиперлакримии. Эти обстоятельства существенно затрудняют диагностику ССГ у таких больных, которые подолгу и безуспешно лечатся от «хронического конъюнктивита неяс¬ной этиологии», не получая соответствующей для ССГ терапии.

Как правило, заболевание легко компенсируется инстал¬ляциями препаратов «искусственной слезы».

Из функциональных нарушений заслуживает внимания незначительное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0с до 7.6±0.3с) при неизменных показателях величин основных компонентов слезопродукции.

Далее по значимости в структуре нозологических форм ССГ следуют так называемые «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы.

Они возникают в результате воздействия на прероговичную слезную пленку, а также эпителий роговицы и конъюнктивы таких артефициальных факторов, как кондиционированный или подогретый тепло-вентиляторами воздух, электромагнитное излучение от работающих экранов мониторных и компьютерных систем.

Профилактикой развития синдрома сухого глаза может быть использование очков с очковыми линзами, защищающими глаза от электромагнитных излучений.

По понятным причинам эти синдромы, клинические проявления которых зачастую существенно снижают зрительную работоспособность, встречаются у людей определенных профессий (операторы различного профиля).

В основе патогенеза упомянутых синдромов лежит изолированное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0с до 4-8с) на фоне нормальных показателей слезопродукции.

Клиническая картина каждого из синдромов складывается из обильной субъективной симптоматики и крайне скудных объективных проявлений.

В частности, таких пациентов беспокоят чувство наличия за веками «инородного тела», периодический «глазной дискомфорт», непереносимость дыма, кондиционированного и загрязненного воздуха, быстрая зрительная утомляемость и возникающее желание «закрыть глаза». Вся эта симптоматика обычно усиливается к концу рабочего дня.

Объективные симптомы «глазного офисного» и «глазного мониторного» синдромов крайне скудны и не выходят за рамки косвенных микропризнаков легкого (гиперлакримического) роговично-конъюнктивального ксероза.

Следует также отметить достаточно быстрое достижение компенсации проявлений этого заболевания за счет инстилляций препаратов «искусственной слезы».

Одной из частых причин нарушения стабильности слезной пленки, приобретающих в последние годы все большую актуальность, являются кераторефракционные операции (фоторефракционная кератэктомия, лазерный кератомилез in situ — ЛАЗИК, передняя радиальная кератотомия и т.п.

В части из них повреждающий фактор является механическим (радиальная рефракционная кератотомия), в части — лучевым (фоторефракционная кератэк¬томия), в других случаях имеет место комбинированное повреждение роговицы (ЛАЗИК, ЛАСИК).

В результате воздействия на роговицу всех упомянутых выше негативных факторов, нарушается функция наружной ее эпителиальной мембраны, что неотвратимо приводит и к нарушению стабильности слезной пленки.

В принципе, этот процесс дестабилизации мог бы быть компенсирован рефлекторным усилением продукции муцинового и водянистого слоев прероговичной слезной пленки. Однако из-за повреждения окончаний чувствительных нервных волокон роговицы на-рушается процесс афферентации слезоотделения, благодаря чему и создаются условия для возникновения у пациентов синдрома «сухого глаза».

По результатам проведенного наблюдения за больными, перенесшими различные кераторефракционные операции, установлено, что почти у 95% из них в первые 1-2 мес. после вмешательства наблюдаются клинические и функциональные признаки упомянутого выше синдрома.

Как показывает опыт, даже полная эпителизация роговицы не может служить в рассматриваемых случаях свидетельством окончательной нормализации нарушенной функции прероговичной слезной пленки. В течение последующих 2-4 лет у 37% пациентов после радиальной кератотомии и у 46% — после ЛАЗИК сохранялось достоверное снижение стабильности слезной пленки и снижение основной слезопродукции.

Еще одной причиной развития симптомов «сухого глаза» по тому же патогенетическому механизму служит замедленное восстановление эпителиальной мембраны роговицы после перенесенного аденовирусного кератоконъюнктивита или герпетического кератита. В этих случаях больные длительное время предъявляют жалобы на чувство «инородного тела» в глазу и медленное восстановление зрительной работоспособности, особенно при работе с мониторами компьютерных систем.

Диагностика ССГ, особенно ранняя, сопряжена с известными трудностями и требует от врача хороших теоретических знаний определенной направленности и прочного овладения некоторыми специфическими методами исследования осматриваемых пациентов. Эти методы не отличаются особой сложностью, что делает их доступными для врачей поликлинического профиля.

Современные методы лечения больных с ССГ

Терапия пациентов, обратившихся к офтальмологу или оптометристу, затруднена тем, что лечение синдрома, связана, прежде всего, с терапией основного заболевания, о котором пациент может и не догадываться.

Поэтому, важно объяснить необходимость полного обследования и базового лечения у специалиста соответствующего профиля.

Курация же больных с ССГ практически полностью возлагается на офтальмолога.

Создание условий для сокращения оттока из глаза слезной жидкости проводится исключительно в стационаре хирургическими методами.

Лечебные мероприятия, рекомендуемые больным, так же зависят от тяжести роговично-конъюнктивального ксероза и состоят из двух обязательных частей — увлажнение глаза и нормализация иммунного статуса организма в целом или органа зрения.

Подробнее стоит остановиться на препаратах под общим названием “искусственные слезы”.

Это водные растворы гидрофильных биологически инертных полимеров с включением различных консервантов и неорганических солей.

На протяжении многих лет жизни пациенты вынуждены закапывать их до 6 раз в сутки. Пролонгированные формы пока не нашли своего распространения.

Искусственная слеза образует на поверхности глазного яблока достаточно стабильную пленку, включающую в себя компоненты нативной слезной жидкости, если, конечно ее продукция еще сохранена. Ее повышенная вязкость так же является положительным фактором.

Предпочтение можно было бы отдать природным полимерам – сыворотке крови, сухой плазме и др., если бы не технические трудности, низкая эффективность и высокая цена конечного продукта. Поэтому они были успешно заменены искусственными полимерами, среди которых наибольшее значение приобрела метилцеллюлоза и ее производные.

Из недостатков можно отметить раздражение поврежденных тканей, задержку регенерации эпителия и способность в больших концентрациях обтурировать слезотводящие пути.

Значительно меньшими побочными эффектами обладает поливиниловый спирт. Его водные растворы 1,4-3,0% растворы практически не токсичны и не раздражают ткани глаза и даже способствуют заживлению ран. Один серьезный недостаток препарата сводит на нет все его достоинства. Это быстрое загустевание с образованием комочков на ресницах.

В качестве полимерной основы используются и такие вещества как полиакриловая кислота, гиалуронат натрия, декстран и многое другое.

Другим компонентом искусственной слезы являются консерванты, используемые по суровой необходимости для предотвращения грибковой и микробной обсемененности. Это бензалконий-хлорид, хлорбутанол, хлоргексидин и др. Особенно остро вопрос об их токсичности стоит для пользователей МКЛ. Линза, пропитываясь консервантами, пролонгирует их вредное воздействие на эпителий роговицы.

Третий необходимый компонент слезы — микроэлементы и буферные системы, обеспечивает постоянную величину PH(7,2 — 7,5), электролитный состав и осмолярность (150- 300 мОсм\л) в пределах нормы.

Все перечисленные препараты позволяют восполнить недостающий объем жидкости в конъюнктивальной полости и повысить стабильность слезной пленки. Поэтому их можно использовать для лечения больных со всеми патогенетическими разновидностями ССГ.

Наряду с задачей протезирования нативной слезной пленки, в лечении роговично-конъюнктивального ксероза получают использование также стимуляторы слезопродукции и муколитические средства, предназначенные для растворения слизистых «нитей» и «глыбок» с последующим формированием «слизистой» слезной пленки. Однако показания к их назначению в настоящее время довольно ограничены.

Кроме того, Бромгексин, оказавшийся наиболее выгодным муколитическим препаратом, обладает выраженными раздражающими свойствами. Правда, ему свойственен также и стимулирующий слезопродукцию эффект.

Арсенал терапевтических средств, широко применяемых сегодня для увлажнения глаза из «дополнительных источников» в целях лечения ССГ, достаточно велик.

Однако, в случае недостаточной их эффективности на первый план могут выступить уже хирургические методы лечения рассматриваемого синдрома, также основанные на дополнительном увлажнении глаза.

При отсутствии эффекта от лечения показана обтурация слезоотводящих путей полимерными пробочками — обтураторами, а при неэффективности последней и выраженном снижении слезопродукции – пересадка в конъюнктивальную полость малых слезных желез.

В последние годы в комплексном лечении больных с ССГ все большее значение приобретает иммунокорригирующая терапия, позволяющая нормализовать иммунный статус, как всего организма больного, так и непосредственно тканей слезных желез, роговицы и конъюнктивы. Разумеется, это благоприятно сказывается на итоговых результатах проводимой терапии.

Иммунокорригирующая терапия наиболее эффективна, когда выбор препарата ориентирован на результаты исследования in vitro индивидуальной чувствительности к нему больного.

Следует отметить, что при наличии изменений роговицы, конъюнктивы или век дистрофического, воспалительного или иного характера, необходимо одновременно проводить и соответствующую симптоматическую терапию.

В частности, в подобных случаях хорошо зарекомендовали себя инстилляции в конъюнктивальную полость витаминных и аминокислотных препаратов (тауфон, катахром и др.), применение стимулирующих регенераторные процессы в роговице и конъюнктиве гелей корнерегеля, актовегина и солкосерила, местное и системное использование антиметаболитов.

У больных с хроническим мейбомиевым блефаритом, сопровождающимся ССГ на почве патологии липидного слоя слезной пленки, хорошо зарекомендовал себя следующий комплекс лечебных процедур. После обработки свободных краев век спирт-эфирной смесью, производят массаж век, путем прижатия их хрящей конъюнктивальными поверхностями друг к другу по всей площади. Затем свободные края век вновь обрабатывают спирт-эфирной смесью, удаляя при этом выдавленный из мейбомиевых желез секрет. Завершают процедуру смазыванием свободных краев век антисептическим раствором.

Одновременно с проведением симптоматической терапии целесообразно закапывание «искусственных слез». Они пролонгируют эффект перечисленных лекарственных средств и «смягчают» их возможное раздражающее действие.

В лечении ССГ, особенно его синдромальных форм, большое значение имеют также и общеукрепляющие средства: препараты витаминов (А, В1, В2, В6, С, Е), микроэлементов (кальций, железо, магний) и др. Так только на фоне перорального применения перечисленных выше препаратов у соматически здоровых людей-добровольцев стабильность слезной пленки возросла почти вдвое.

При назначении и проведении лечения больному с ССГ необходимо одновременно выявить и, по возможности, исключить факторы внешней среды, вызывающие (или утяжеляющие) явления ССГ.

Необходимо, чтобы пациенты с ССГ проживали в помещениях, максимально очищенных от пыли и дыма, особенно если патогенез их заболевания связан со снижением слезопродукции или изменением рН слезы. Большие неудобства при этом возникают, когда влажность окружающего воздуха опускается ниже 50%, что часто происходит в зимние месяцы в комнатах с центральным отоплением.

В заключении, следует подчеркнуть, что рассмотренные выше методы лечения больных с ССГ требуют в большинстве случаев комплексного применения. При этом, конечно, следует ориентироваться на степень тяжести клинического течения заболевания, а также на показатели стабильности слезной пленки. При отсутствии положительного эффекта от перечисленных выше мероприятий и в случаях, когда в патогенезе ССГ доминирует снижение общей слезопродукции (результат пробы по Ширмер 2мм / 5 мин и менее) показана пересадка в конъюнктивальную полость заинтересованного глаза малых слюнных желез.

Наличие изменений роговицы, конъюнктивы или век дистрофического, воспалительного или иного характера требует проведения одновременно с базовой и соответствующей симптоматической терапии.

У больных с синдромальным роговично-конъюнктивальным ксерозом целесообразно также применение иммунокорригирующей терапии.

Синдром сухого глаза. Рис. 11
Деформация конъюнктивальной полости и роговично-конъюнктивальный ксероз у больного с глазным пемфигусом

Контроль за проводимым лечением осуществляют офтальмологи и, частично оптометристы, ориентируясь на показатели стабильности слезной пленки и динамику клинических симптомов ССГ.

Периодичность осмотров больных определяют индивидуально, однако в первые месяцы терапии они, по возможности, должны быть еженедельными, а затем, по мере стабилизации явлений ССГ — ежеквартальными или даже ежегодными.

Проблема диагностики и лечения синдрома «сухого глаза» остается одной из весьма актуальных в современной офтальмологии.

Из представленных выше данных следует, что синдром «сухого глаза» может развиваться у людей различного возраста при ряде заболеваний глаз и всего организма.

Диагностика этой патологии органа зрения базируется (с учетом жалоб пациента и его анамнеза) на правильном анализе клинической картины развивающегося заболевания. Для ее объективизации необходим целенаправленный поиск всех известных признаков ксероза поверхностных тканей глаза с постановкой ряда проб, характеризующих функциональное состояние слезопродукции и стабильность прероговичной слезной пленки.

Лечение проявлений рассмотренного синдрома наиболее эффективно, когда терапевтические мероприятия осуществляются дифференцированно, то есть с учетом тяжести и патогенетической формы роговично-конъюнктивального ксероза.

При ССГ необходим постоянный контроль за состоянием больного. В отсутствии адекватного лечения при тяжелой форме заболевания возможно присоединение вторичной инфекции и развитей кератита.

Тяжелое течение ССГ приводит к развитию дистрофий роговицы и стойкому снижению остроты зрения из-за помутнения роговицы.

Дальнейший прогресс в рассмотренной области связан с поиском новых диагностических средств, позволяющих оценивать стабильность прероговичной слезной пленки без использования инвазивных методик, а также с разработкой таких составов «искусственной слезы», которые были бы ориентированы на различные патогенетические типы синдрома «сухого глаза».

Список литературы:

  1. «Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение)», Санкт-Петербург, 2003;
  2. «Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение)», Санкт-Петербург, 2002;
  3. «Рациональная фармакотерапия в офтальмологии» под ред. Е.А. Егорова, Москва, изд. Литера, 2006;
  4. «Глазные болезни», Архангельский В.Н., изд. Медицина, Москва, 1969;
  5. Минаев Ю.Л., «Что такое компьютерный зрительный синдром и как с ним бороться» статья «Вестник оптометрии» №6, стр. 36-38, 2008 г.;
  6. Мягков А.В., Соголовская Е.Г., «Применение красителей для диагностики повреждений эпителия роговицы и конъюнктивы глаз при подборе контактных линз».

Добавить комментарий